Explican cómo el Covid-19 desencadena una inflamación masiva en algunas personas

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Un estudio publicado en «Nature» dirigido por investigadores del Boston Children’s Hospital (EE.UU.) explica por primera vez por qué el Covid-19 provoca una inflamación grave en algunas personas, lo que provoca dificultad respiratoria aguda y daño multiorgánico. Sorprendentemente, el estudio también encuentra que los anticuerpos que las personas desarrollan cuando contraen el Covid-19, a veces, pueden provocar más inflamación, mientras que los generados por las vacunas de ARNm contra el Covid-19 parecen no hacerlo.

«Queríamos entender qué distingue a los pacientes con Covid-19 leve de los grave», señala Judy Lieberman, autora del estudio. «Sabemos que muchos marcadores inflamatorios están elevados en las personas con enfermedades graves y que la inflamación es la raíz de la gravedad de la enfermedad, pero desconocemos qué desencadena la inflamación».

Los investigadores analizaron muestras de sangre de pacientes con Covid-19 que acudieron al departamento de emergencias del Hospital General de Massachusetts. Los compararon con muestras de personas sanas y pacientes con otras afecciones respiratorias. También observaron tejido de autopsia pulmonar de personas que habían muerto por Covid-19.

Descubrieron así que el SARS-CoV-2 puede infectar monocitos, células inmunitarias en la sangre que actúan como «centinelas» o respondedores tempranos a la infección, así como macrófagos, células inmunitarias similares en los pulmones. Una vez infectados, ambos tipos de células sufren una muerte feroz (llamada piroptosis) que libera una explosión de poderosas señales de alarma inflamatoria.

«En los pacientes infectados, alrededor del 6% de los monocitos en sangre estaban muriendo de una muerte inflamatoria -explica Lieberman-. Ese es un gran número para encontrar, porque las células que mueren se eliminan rápidamente del cuerpo».

Al examinar el tejido pulmonar de personas que murieron por Covid-19, encontraron que aproximadamente una cuarta parte de los macrófagos en el tejido estaban muriendo.

Cuando los investigadores estudiaron las células en busca de signos de SARS-CoV-2, encontraron que alrededor del 10% de los monocitos y el 8% de los macrófagos pulmonares estaban infectados.

El hecho de que los monocitos y los macrófagos puedan infectarse con el SARS-CoV-2 fue una sorpresa, ya que los monocitos no tienen receptores ACE2, el clásico portal de entrada del virus, y los macrófagos tienen bajas cantidades de ACE2.

Lieberman cree que la infección por SARS-CoV-2 de los monocitos podría haberse pasado por alto anteriormente en parte porque los investigadores a menudo estudian muestras de sangre congelada, en las que no aparecen células muertas.

El estudio también mostró que, si bien el SARS-CoV-2 pudo infectar monocitos y macrófagos, no pudo producir nuevos virus infecciosos. Los investigadores creen que las células murieron rápidamente por piroptosis antes de que los nuevos virus pudieran formarse por completo.

«De alguna manera, la absorción del virus por parte de estas células ‘centinela’ es protectora: absorbe el virus y recluta más células inmunitarias», aclara Lieberman. «Pero la mala noticia es que todas estas moléculas inflamatorias se liberan. En las personas que son más propensas a la inflamación, como los ancianos, esto puede salirse de control».

Pero un determinado grupo de monocitos era especialmente probable que se infectara: los que portaban un receptor llamado CD16. Estos monocitos «no clásicos» representan solo alrededor del 10% de todos los monocitos, pero su número aumentó en los pacientes con Covid-19. También tenían más probabilidades de estar infectados: aproximadamente la mitad estaban infectados, en comparación con ninguno de los monocitos sanguíneos clásicos.

El receptor CD16 parece reconocer anticuerpos contra la proteína espiga del SARS-CoV-2. Los investigadores creen que estos anticuerpos en realidad pueden facilitar la infección de los monocitos que portan el receptor. «Los anticuerpos recubren el virus y las células con el receptor CD16 absorben el virus», comenta Lieberman.

Sin embargo, cuando se estudió a pacientes sanos que habían recibido vacunas de ARNm contra el Covid-19, los anticuerpos que desarrollaron no parecían facilitar la infección. La razón de esto no está clara; los investigadores creen que los anticuerpos generados por la vacuna tienen propiedades ligeramente diferentes a los anticuerpos que se desarrollan durante la infección y no se unen tan bien al receptor CD16. Como resultado, las células no absorben el virus.

Los investigadores creen que estos hallazgos pueden tener implicaciones para el uso de anticuerpos monoclonales para tratar el Covid-19, lo que ayuda a explicar por qué el tratamiento funciona solo cuando se administra temprano. «Puede ser que más adelante, los anticuerpos ayuden p mejorar la inflamación -dice-. Es posible que tengamos que observar las propiedades de los anticuerpos».

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